Asma Bronchial

Definisi Asma

            Asma adalah suatu peradangan kronis dari tabung bronchial (saluran udara) yang menyebabkan pembengkakkan dan penyempitan (constriction) dari saluran-saluran udara. Akibatnya adalah kesulitan bernapas. Penyempitan bronchial umunya dapat dibalikkan baik secara total atau paling sedikit sebagian dengan perawatan-perawatan.

            Tabung-tabung bronchial yang beradang kronis mungkin dapat menjadi sangat sensitif pada alergen-alergen (pemicu-pemicu spesifik) atau pengganggu-pengganggu/irritants (pemicu-pemicu nonspesifik). Saluran-saluran dapat menjadi "gugup" dan menetap dalam suatu keadaan kepekaan (sensitivity) yang tinggi. Ini disebut "Bronchial Hyperreactivity" (BHR). Kemungkinan besar ada suatu spektrum dari hiper kereaktifan brochial didalam semua individu-individu. Bagaimanapun, adalah jelas bahwa individu-individu yang menderita asma dan alergi (tanpa asma yang terlihat) mempunyai suatu derajat yang lebih besar dari hiperkereaktifan bronchial dari pada orang-orang yang bukan penderita asma dan alergi. Pada individu-individu yang peka (sensitif), tabung-tabung bronchial lebih mungkin membengkak dan menyempit ketika diskspose pada pemicu-pemicu seperti alergen-alergen (penyebab-penyebab alergi), asap rokok, atau latihan. Diantara penderita-penderita asma, beberapa orang mungkin mempunyai BHR yang ringan dan tidak ada gejala-gejala sedangkan yang lain-lain mungkin mempunyai BHR yang berat dan gejala-gejala kronis.

            Asma mempengaruhi orang-orang secara berbeda-beda. Setiap individu adalah unik didalam derajat kereaktifannya pada pemicu-pemicu lingkungan. Ini secara alamiah mempengaruhi tipe dan dosis dari obat-obatan yang diresepkan, yang dapat berbeda-beda dari satu individu ke individu lainnya.

Lingkup Persoalan

            Sekarang asma adalah penyakit kronis yang paling umum pada anak-anak, mempengaruhi satu dari setiap 15 anak. Di Amerika utara, 5% dari orang dewasa juga dirundung oleh asma. Keseluruhannya, kira-kira 1 juta orang Kanada dan 15 juta orang Amerika yang menderita dari penyakit ini.

            Angka dari kasus-kasus baru dan angka tahunan dari opname rumah sakit untuk asma telah meningkat 30% selama 20 tahun belakangan ini. Bahkan dengan kemajuan dalam perawatan, kematian-kematian karena asma diantara orang-orang muda sudah lebih dari berlipat ganda.

Tabung Bronchial Yang Normal

            Sebelum kita dapat menilai bagaimana asma mempengaruhi saluran-saluran udara bronchial, kita perlu pertama-tama melihat dengan singkat pada struktur dan fungsi dari tabung-tabung bronchial yang normal.

            Udara yang kita napas kedalam melaui hidung dan mulut masuk melalui pita suara/vocal cords (larynx) dan kedalam pipa udara/windpipe (trachea). Kemudian udara masuk ke paru-paru melalui dua saluran udara yang besar (bronchi), satu untuk setiap paru-paru. Didalam setiap paru-paru bronchi membagi kedalam saluran-saluran udara yang lebih kecil dan lebih kecil lagi (bronchioles), jadi seperti cabang-cabang dari suatu pohon yang dibalikkan. Udara yang dihirup dibawa melalui saluran-saluran udara ini kepada jutaan kantung-kantung udara kecil (alveoli) yang dikandung didalam paru-paru. Oksigen (O2) melewati kantung-kantung udara kedalam aliran darah melalui pembuluh-pembuluh darah yang banyak yang disebut kapiler-kapiler. Dengan cara yang sama, limbah tubuh, carbon dioxide (CO2), dibalikkan ke kantung-kantung udara dan kemudian dihilangkan pada setiap pembuangan napas.

            Tabung-tabung bronchial yang normal mengizinkan lewatnya udara yang cepat kedalam dan keluar paru-paru untuk memastikan bahwa tingkat-tingkat dari O2 dan CO2 tetap konstan didalam aliran darah. Dinding-dinding bagian luar dari tabung-tabung bronchial dikellingi oleh otot-otot halus yang mengkerut dan mengendur secara otomatis pada setiap pernapasan. Ini mengizinkan jumlah udara yang diperlukan untuk masuk dan keluar paru-paru untuk mencapai pertukaran yang normal ini dari O2 dan CO2. Pengkerutan dan pengenduran otot-otot halus bronchial dikontrol oleh dua sistim syaraf yang berbeda yang bekerja secara harmonis untuk menjaga supaya saluran-saluran udara ini tetap terbuka.

            Lapisan dalam dari tabung-tabung bronchial, disebut bronchial mucosa, mengandung: (1) kelenjar-kelenjar lendir (mucus glands) yang memproduksi hanya secukupnya lendir untuk melumasi saluran-saluran udara dengan baik; dan (2) suatu variasi dari yang disebut sel-sel peradangan, seperti sel-sel eosinophils, lymphocytes, dan mast. Sel-sel ini dirancang untuk melindungi mukosa bronchial (bronchial mucosa) dari mikroorganisme-mikroorganisme, alergen-alergen, dan penggangu-penggangu (irritants) yang kita hirup, dan yang dapat menyebabkan jaringan bronchial membengkak. Ingat, bagaimanapun, bahwa sel-sel yang meradang ini juga adalah pemain penting dalam reaksi alergi. Oleh karenanya, kehadiran dari sel-sel ini didalam tabung-tabung bronchial menyebabkan mereka menjadi target utama untuk peradangan alergi.

Asma Mempengaruhi Pernapasan

            Asma menyebabkan suatu penyempitan saluran-saluran udara pernapasan, yang bertentangan dengan pergerakan normal udara yang masuk dan keluar paru-paru. Asma melibatkan hanya tabung-tabung bronchial dan tidak mempengaruhi kantung-kantung udara atau jaringan paru-paru. Penyempitan yang terjadi pada asma disebabkan oleh tiga faktor utama: peradangan (inflammation), kejang broncho (bronchospasm), dan hiperreaktivitas (hyperreactivity).

Peradangan (Inflammations)

            Faktor pertama dan paling penting yang menyebabkan penyempitan tabung-tabung bronchial adalah peradangan. Tabung-tabung bronchial menjadi merah, teriritasi, dan bengkak. Peradangan terjadi sebagai tanggapan pada suatu alergen atau pengganggu (irritant) dan berakibat dari aksi penengah-penengah kimia (histamine, leukotrienes, dan lain-lain). Jaringan-jaringan yang meradang menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari lendir yang kental kedalam tabung-tabung. Lendir dapat menggumpal bersama dan membentuk "sumbatan" yang dapat menyumbat saluran-saluran udara yang lebih kecil. Sel-sel khusus alergi dan peradangan (eosinophils dan sel-sel darah putih), yang terkumpul ditempat, menyebabkan kerusakan jaringan. Sel-sel yang rusak ini ditumpahkan kedalam saluran-saluran udara, dengan demikian mengkontribusi pada penyempitan.

Bronchospasm

            Otot-otot disekeliling tabung-tabung bronchial mengetat selama suatu serangan asma. Penyempitan otot saluran udara ini disebut bronchospasm. Bronchospasm menyebabkan saluran-saluraan udara menyempit lebih jauh. Penengah-penengah kimia (Chemical mediators) dan syaraf-syaraf didalam tabung-tabung bronchial menyebabkan otot-otot menyempit.

Hyperreactivity (Hypersensitivity)

            Pada pasien-pasien dengan asma, saluran-saluran udara yang menyempit dan meradang kronis menjadi sangat peka (sensitif), atau reaktif, pada pemicu-pemicu seperti alergen-alergen, irritants, dan infksi-infeksi. Ekspose pada pemicu-pemicu ini dapat berakibat pada semakin peradangan dan penyempitannya.

            Kombinasi dari ketiga faktor ini berakibat pada kesulitan pembuangan napas (breathing out, or exhaling). Hasilnya, udara perlu dikeluarkan dengan paksa untuk mengatasi penyempitan, dengan demikian menyebabkan suara khas mencuit-cuit (wheezing sound). Orang-orang dengan asma juga seringkali batuk dalam suatu usaha untuk mengeluarkan sumbatan lendir yang tebal. Mengurangi aliran udara dapat berakibat pada lebih sedikit oksigen yang lewat kedalam aliran darah dan jika sangat berat, karbon dioksida dapat berbahaya terakumulasi didalam darah.

Kepentingan dari Peradangan

            Peradangan, atau pembengkakkan, adalah suatu respon normal dari tubuh terhadap luka atau infeksi. Aliran darah meningkat pada tempat yang terpengaruhi dan sel-sel masuk menyerbu dan menghindari persoalan yang menyerang. Proses penyembuhan telah mulai. Pada umumnya, ketika penyembuhan selesai, peradangan mereda. Kadangkala, proses penyembuhan menyebabkan meninggalkan parut. Persoalan utama pada asma, bagaimanapun, adalah bahwa peradangan tidak dapat dipecahkan sepenuhnya dengan sendirinya. Dalam jangka pendek, ini berakibat pada berulangnya serangan asma. Dalam jangka panjang, itu dapat menjurus pada penebalan yang menetap dari dinding-dinding bronchial, disebut "perubahan bentuk" saluran-saluran udara (airway "remodeling). Jika ini terjadi, penyempitan dari tabung-tabung bronchial dapat menjadi tidak dapat dirubah dan kemampuan reaksi yang miskin terhadap obat-obatan. Oleh karenanya, tujuan-tujuan dari perawatan asma adalah: (1) dalam jangka pendek, mengontrol peradangan saluran udara sehingga mengurangi reaktivitas dari saluran-saluran udara; dan (2) dalam jangka panjang, mencegah perubahan bentuk saluran-saluran udara.

            Tanda dari pengaturan asma adalah pencegahan dan perawatan peradangan saluran udara. Kontrol dari peradangan kelihatannya juga akan mencegah perubahan bentuk saluran udara dan dengan demikian mencegah kehilangan yang menetap dari fungsi paru-paru.

            Berbagai pemicu-pemicu pada individu-individu yang rentan berakibat pada peradangan saluran-saluran udara. Peradangan yang diperpanjang menginduksi suatu keadaan hiperreaktivitas saluran udara, yang dapat berlanjut pada perubahan bentuk saluran udara (airway remodeling) kecuali dirawat secara efektif.

Pemicu-Pemicu Penyebab Serangan Asma

            Gejala-gejala asma dapat diaktifkan atau dijengkelkan oleh banyak unsur-unsur. Tidak semua penderita asma bereaksi pada pemicu-pemicu yang sama. Sebagai tambahan, efek setiap pemicu pada paru-paru berbeda dari satu individu ke individu lainnya. Garis besarnya, kekerasannya dari asma anda tergantung dari berapa banyak unsur-unsur (agents) mengaktifkan gejala-gejala anda dan berapa pekanya paru-paru anda pada mereka. Kebanyakan dari pemicu-pemicu ini dapat juga memperburuk gejala-gejala hidung atau mata.

Pemicu-pemicu dibagi dalam dua katagori:

• Alergen-alergen ("spesifik")
• Nonalergen-nonalergen - kebanyakan irritants (nonspesifik)

            Sekali saja tabung-tabung bronchial anda menjadi beradang dari suatu ekspose pada alergen, suatu ekspose kembali pada alergen yang menyerang itu sering kali akan mengaktifkan gejala-gejala. Tabung-tabung bronchial yang reaktif ini mungkin juga dapat merespon pada pemicu-pemicu lainnya, seperti latihan, infeksi-infeksi, dan irritant-irritant lainnya. Berikut adalah suatu checklist yang sederhan.

Pemicu-pemicu asma yang umum:

Alergen-Alergen

• Serbuk sari-serbuk sari musiman
• Tungau, jamur, binatang dan bagian-bagian serangga sepanjang tahun
• Makanan, seperti ikan, telur, kacang tanah, kacang-kacangan, susu sapi dan kedele
• Additives, seperti sulfites
• unsur-unsur yang berhubungan dengan kerja, seperti latex

Irritant-irritant

• Infeksi-infeksi pernapasan, seperti yang disebabkan oleh virus selesma, bronchitis, and sinusitis
• Obat-obatan, seperti aspirin, NSAIDs (nonsteroidal antiinflammatory drugs) lainnya, dan beta blockers (digunakan untuk merawat tekanan darah dan kondisi-kondisi jantung lainnya)
• Asap rokok
• Faktor-faktor luar ruangan, seperti asap, perubahan cuaca, dan asap-asap diesel
• Faktor-faktor dalam ruangan, seperti cat-cat, detergents, deodorants, kimia-kimia, dan minyak wangi-minyak wangi
• Waktu malam
• GERD (gastroesophageal reflux disorder)
• Latihan, terutama dibawah kondisi-kondisi yang dingin dan kering
• Faktor-faktor yang berhubungan dengan kerja, seperti kimia-kimia, debu-debu, gas-gas, dan logam-logam
• Faktor-faktor emosi, seperti tertawa, menangis, berteriak, dan keadaan-keadaan yang menyusahkan
• Faktor-faktor hormon, seperti sindrom premenstrual

Beragam Muka-Muka Asma - "Diharapkan"

Banyaknya pemicu-pemicu asma yang berpotensi menerangkan sebagian besar cara-cara yang berbeda dimana asma dapat hadir. Pada kebanyakan kasus-kasus, penyakit mulai pada umur kanak-kanak 2 sampai 6 tahun. Pada kelompok umur ini, penyebab asma seringkali dihubungkan pada ekspose pada alergen-alergen, seperti tungau (dust mites), asap rokok, dan infeksi-infeksi virus pernapasan. Pada anak-anak muda, kurang dari umur 2 tahun, asma dapat menjadi sulit didiagnosis dengan kepastian. Mencuit-cuit (wheezing) pada umur ini seringkali mengikuti suatu infeksi virus dan dapat hilang kemudian, tanpa pernah menjurus ke asma. Asma, bagaimanapun, dapat berkembang kembali pada masa dewasa. Asma yang timbul pada masa dewasa lebih sering terjadi pada wanita, kebanyakan paruh umur, dan seringkali mengikuti suatu infeksi saluran pernapasan. Pemicu-pemicu pada kelompok ini umumnya sifatnya nonalergi.

Tipe-Tipe: Asma alergi (extrinsic) dan Asma nonalergi (intrinsic)

Dokter anda mungkin merujuk ke asma sebagai "extrinsic" atau "intrinsic". Suatu pengertian yang lebih baik dari sifat asma dapat membantu menerangkan perbedaan-perbedaan antara mereka. Extrinsic, atau asma alergi (allergic asthma), adalah jauh lebih umum (90% dari semua kasus-kasus) dan secara khas berkembang pada masa kanak-kanak. Kira-kira 80% dari anak-anak dengan asma mempunyai alergi-alergi yang terdokumentasi. Secara khas, ada suatu sejarah alergi-alergi keluarga. Apalagi, kondisi-kondisi alergi lainnya, seperti alergi-alergi hidung atau ekzema (eczema), seringkali juga hadir. Asma alergi seringkali menghilang (go into remission) pada awal kedewasaan. Bagaimanapun, pada 75% dari kasus-kasus, asma kemudian timbul kembali.

Asma Intrinsic mewakili kira-kira 10% dari semua kasus-kasus. Dia umumnya berkembang setelah umur 30 tahun dan secara khas tidak berhubungan dengan alergi-alergi. Wanita-wanita lebih sering terlibat dan banyak kasus-kasus kelihatannya mengikuti suatu infeksi saluran pernapasan. Kondisinya dapat menjadi sulit dirawat dan gejala-gejalanya seringkali kronis dan sepanjang tahun.

Gejala-Gejala dan Tanda-Tanda Khas Asma

Gejala-gejala asma berbeda dari orang ke orang dan didalam individu dari waktu ke waktu. Adalah sangat penting untuk mengingat bahwa banyak dari gejala-gejala ini dapat menjadi tidak kentara dan mirip dengan yang terlihat pada kondisi-kondisi lain. Semua gejala-gejala yang disebut dibawah dapat hadir pada kondisi-kondisi lain pernapasan, dan kadangkala, jantung. Kebingungan yang berpotensi ini membuat identifikasi terjadinya gejala-gejala dan tes-tes diagnostik, menjadi sangat penting untuk mengenali kelainan-kelainan ini.

Empat gejala-gejala utama yang dikenali:

• Napas yang pendek - terutama dengan pengerahan tenaga atau waktu malam
• Mencuit-cuit (wheezing) - suatu suara bersiul atau berdesis ketika mengeluarkan napas
• Batuk - mungkin kronis; umumnya memburuk waktu malam dan waktu awal pagi; dan dapat terjadi setelah latihan atau ekspose pada udara dingin dan kering
• Dada Sesak - bisa terjadi dengan atau tanpa gejala-gejala diatas

Fakta-Fakta Asma

Asma dikelompokkan berdasarkan pada frekwensi dan beratnya gejala-gejala, atau "serangan-serangan", dan hasil-hasil dari tes-tes fungsi paru-paru.

• 30% dari pasien-pasien mempunayi gejala-gejala asma yang ringan, sebentar-sebentar (kurang dari dua episode setiap minggu) dengan tes-tes pernapasan yang normal
• 30% mempunyai gejala-gejala asma yang ringan, gigih (dua atau lebih episode-episode setiap minggu) dengan tes-tes pernapasan yang normal atau abnormal
• 40% mempunyai gejala-gejala asma yang sedang atau berat, gigih (setiap hari atau terus menerus) dengan tes-tes pernapasan abnormal

·         Serangan Asma Akut

·         Suatu serangan asma akut, atau tiba-tiba, umumnya disebabkan oleh suatu ekspose pada alergen-alergen atau suatu infeksi pernapasan bagian atas. Beratnya dari serangan tergantung dari berapa baiknya asma anda yang mendasarinya dikontrol (merefleksikan berapa baiknya peradangan saluran udara dikontrol). Suatu serangan akut berpotensi membahayakan nyawa karena itu dapat tetap berlangsung walaupun telah digunakan obat-obatan yang biasa digunakan untuk cepat melegakan (inhaled bronchodilators). Asma yang tidak responsif terhadap perawatan dengan suatu inhaler harus mendorong anda untuk segera mencari bantuan medis pada UGD dari rumah sakit terdekat atau tempat praktek spesialis asma, tergantung dari keadaan dan waktu. Serangan-serangan asma tidak berhenti dengan sendirinya tanpa perawatan. Jika anda mengabaikan tanda-tanda peringatan awal, anda membahayakan diri anda pada pengembangan "status asthmaticus".

·         Fakta Alergi

·         Serangan-serangan asma yang diperpanjang yang tidak merespon pada perawatan dengan bronchodilators adalah suatu keadaan darurat medis. Dokter-dokter menyebut serangan-serangan berat ini "status asthmaticus," dan mereka memerlukan perawatan darurat segera.

·         Gejala-gejala dari asma berat adalah batuk yang gigih dan ketidakmampuan untuk menyelesaikan kalimat-kalimat penuh atau berjalan tanpa kehabisan napas. Dada anda mungkin terasa sesak dan bibir-bibir anda mungkin mempunyai warna kebiru-biruan. Sebagai tambahan, anda mungkin merasa peradangan, kebingungan, atau suatu ketidakmampuan untuk berkonsentrasi. Anda mungkin membungkukkan pundak-pundak anda, duduk atau berdiri untuk bernapas lebih mudah, dan menegangkan otot-otot perut dan leher anda. Ini adalah tanda-tanda gagalnya sistim pernapasan yang segera terjadi. Pada titik ini, kelihatannya obat-obatan yang dihirup tidak dapat membalikkan proses ini. Suatu ventilator mekanis diperlukan untuk membantu paru-paru dan otot-otot pernapasan. Suatu masker muka atau tabung pernapasan dimasukkan kedalam hidung atau mulut untuk perawatan ini. Bantuan-bantuan pernapasan ini adalah sementara dan dilepaskan segera sesudah serangan mereda dan paru-paru telah cukup pulih untuk memulai lagi pekerjaan pernapasan atas kemampuannya sendiri. Suatu opname singkat di ICU mungkin adalah suatu akibat dari suatu serangan berat yang tidak segera dirawat. Untuk mencegah opname seperti itu, adalah paling baik, pada waktu mulainya gejala-gejala, untuk memulai segera perawatan awal dirumah atau diruang praktek dokter anda.

·         Fakta Alergi

·         Kehadiran dari wheezing atau batuk sendirinya sebenarnya bukan suatu standar yang dapat diandalkan untuk menilai beratnya suatu serangan asma. Serangan-serangan sangat berat dapat menyumbat tabung-tabung pada suatu tingkat dimana kekurangan udara masuk dan keluar dari paru-paru anda gagal menghasilkan wheezing atau batuk. 

Emfisema Paru

Emfisema Paru

A. PENGERTIAN

Emfisema Paru-paru adalah penyakit saluran pernafasan yang berciri sesak napas terus menerus yang menghebat pada waktu mengeluarkan tenaga dan sering kali dengan perasaan letih dan tidak bergairah atau kalau bahasa awamnya disebut “Paru-Paru Basah”.

Emfisema Paru-paru merupakan penyakit paru obstruktif kronik. Emfisema paru-paru merupakan penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.

Emfisema paru juga dapat didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun.

• KLASIFIKASI

Terdapat 2 (dua) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang terjadi dalam paru-paru.

a. Panlobular (panacinar), yaitu terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan.

b. Sentrilobular (sentroacinar),  yaitu perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.

B. ANATOMI FISIOLOGI

• ANATOMI

Paru-paru mempunyai 2 sumber suplai darah, dari arteri bronkialis dan arteri pulmonalis. Darah di atrium kanan mengair keventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang disebut katup semilunaris (trikuspidalis). Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonalis, kedalam arteri pulmonais. Arteri pulmonais bercabang-cabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir keparu kanan dan kiri. Di paru arteri pulmonalis bercabang-cabang berkali-kali menjadi erteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler memberi perfusi kepada saluan pernapasan, melalui sebuah alveolus, semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis yang besar.

Darah mengalir di dalam vena pulmonalis kembali keatrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah. Jantung, sirkulasi sistemik, dan sirkulasi paru. Tekanan darah pulmoner sekitar 15 mmHg. Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa dapat berlangsung bagi semua sel.

• FISIOLOGIS

Luas permukaan paru-paru yang luas, yang hanya dipisahkan oleh membran tipis dari sistem sirkulasi, secara teoritis mengakibatkan seseorang mudah terserang oleh masuknya benda asing (debu) dan bakteri yang masuk bersama udara inspirasi. Tetapi, saluran respirasi bagian bawah dalam keadaan normal adalah steril. Terdapat beberapa mekanisme pertahanan yang mempertahankan sterilitas ini. Kita telah mengetahui refleks menelan atau refleks muntah yang mencegah masuknya makanan atau cairan ke dalam trakea, juga kerja eskalator mukosiliaris yang menjebak debu dan bakteri kemudian memindahkannya ke kerongkongan.

Selanjutnya, lapisan mukus yang mengandung faktor-faktor yang mungkin efektif sebagai pertahanan, yaitu immunoglobulin (terutama IIgA), PMNs, interferon, dan antibodi spesifik. Refleks batuk merupakan suatu mekanisme lain yang lebih kuat untuk mendorong sekresi ke atas sehingga dapat ditelan atau dikeluarkan. Makrofag alveolar merupakan pertahanan yang paling akhir dan paling penting terhadap invasi bakteri ke dalam paru-paru. Makrofag alveolar merupakan sel fagositik dengan ciri-ciri khas dapat bermigrasi dan mempunyai sifat enzimatik, Sel ini bergerak bebas pada permukaan alveolus dan meliputi serta menelan benda atau bakteri. Sesudah meliputi partikel mikroba maka enzim litik yang terdapat dalam makrofag akan membunuh dan mencernakan mikroorganisme tersebut tanpa menimbulkan reaksi peradangan yang nyata.

Proses fisiologis respirasi di mana oksigen dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan karbon dioksida dikeluarkan ke udara ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium.

1. Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-paru.
2. Stadium ke dua, transportasi, yang terdiri dari beberapa aspek :
•  difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan selsel jaringan;
• distribusi darah dalam sirkulasi pulmoner dan penyesuaiannVa dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus; dan
• reaksi kimia dan fisik dari oksigen dan karbon dioksida dengan darah.
3. Respirasi sel atau respirasi interna merupakan stadium akhir dari respirasi. Selama respirasi ini metabolit dioksidasi untuk mendapatkan energi, dan karbon dioksida terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan oleh paru-paru.

C. ETIOLOGI

1. Merokok adalah penyebab utama.
• Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bromkus.
2. Faktor predisposisi.
• Genetik terhadap emfisema yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsin alfa-1, yang merupakan suatu enzim inhibitor. Secara genetik sensitif terhadap faktor lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, alergen).
3. Bronkhitis Kronis yang berkaitan dengan merokok
4. Polusi.
• Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar.
5. Pengaruh usia
6. Infeksi.
• Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema.
7. Genetik
8. Paparan Debu

D. PATOFISIOLOGI

Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas terutama disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke laur yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.

Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-). Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas. Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus.

Partikel asap rokok dan polusi udara mengenap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus. Sehingga menghambat aktivitas silia. Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurang. Sehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epital serta pembentukanjaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi squamosa dan pembentukan lapisan squamosa. Hal ini menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel sehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli.

E. TANDA dan GEJALA

• Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
• Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
• Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
• Bibir tampak kebiruan
• Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
• Batuk menahun

F. TEST DIAGNOSTIK

• Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
• Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, mis., bronkodilator.
• TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema.
• Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.
• Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma.
• FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis dan asma.
• GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis
• Bronkogram: dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis.
• JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma).
• Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer.
• Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi
• EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS (emfisema).
• EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

G. KOMPLIKASI

1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Tingkat kerusakan paru semakin parah
4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5. Pneumonia
6. Atelaktasis
7. Pneumothoraks
8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.

H. PENCEGAHAN

Berhenti merokok 

Patuhi perturan keamanan di tempat kerja seperti memakai masker

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk memperlambat kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi, obstruksi jalan napas untuk menghilangkan hipoksia. Pendekatan terapeutik mencakup:

a.Tindakan pengobatan dimaksudkan untuk memperbaiki ventilasi dan menurunkan upaya bernapas

b.Pencegahan dan pengobatan cepat terhadap infeksi

c.Teknik terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi pulmonari

d.Pemeliharaan kondisi lingkungan yang sesuai untuk memudahkan pernapasan

e.Dukungan psikologis

f.Penyuluhan pasien dan rehabilitasi yang berkesinambungan

g.Bronkodilator

Bronkodilator diresepkan untuk mendilatasi jalan nafas karena preparat ini melawan edema mukosa maupun spasme muskular dan membantu mengurangi obstruksi jalan nafas serta memperbaiki pertukaran gas.Medikasi ini mencakup antagonis β-adrenergik (metoproterenol, isoproterenol) dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi bronkial.

Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan, intravena, per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan, nebuliser.Bronkodilator mungkin menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan termasuk takikardia, disritmia jantung, dan perangsangan sisten saraf pusat. Metilxantin dapat juga menyebabkan gangguan gastrointestinal seperti mual dan muntah.

Terapi Aerosol

Aerosolisasi (proses membagi partikel mrnjadi serbuk yang sangat halus) dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Aerosol yang dinebulizer menghilangkan edema mukosa dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini mempermudah proses pembersihan bronkhiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi dan memperbaiki fungsi ventilasi.

Pengobatan Infeksi

Pasien dengan emfisema rentan dengan infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya tanda-tanda infeksi seperti sputum purulen, batuk meningkat dan demam. Organisme yang paling sering adalah S. pneumonia, H. influenzae, dan Branhamella catarrhalis. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin atau trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) mungkin diresepkan.

Oksigenasi

Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat. Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan tekanan oksigen hingga antara 65 dan 80 mmHg. Pada emfisema berat, oksigen diberikan sedikitnya 16 jam perhari sampai 24 jam perhari.

Fisioterapi

Tujuan dari fisioterapi adalah :

• Membantu mengeluarkan sputum dan meningkatkan efisiensi batuk.
• Mengatasi gangguan pernapasan pasien.
• Memperbaiki gangguan pengembangan thoraks.
• Meningkatkan kekuatan otot-otot pernapasan.

Mengurangi spasme otot leher.Penerapan fisioterapi :

1.Postural Drainase

Salah satu tehnik membersihkan jalan napas akibat akumulasi sekresi dengan cara penderita diatur dalam berbagai posisi untuk mengeluarkan sputum dengan bantuan gaya gravitasi.

Tujuannya untuk mengeluarkan sputum yang terkumpul dalam lobus paru, mengatasi gangguan pernapasan dan meningkatkan efisiensi mekanisme batuk .

2.Breathing Exercises

Dimulai dengan menarik napas melalui hidung dengan mulut tertutup kemudian menghembuskan napas melalui bibir. Posisi yang dapat digunakan adalah tidur terlentang dengan kedua lutut menekuk atau kaki ditinggikan, duduk di kursi atau di tempat tidur dan berdiri.

Tujuannya untuk memperbaiki ventilasi alveoli, menurunkan pekerjaan pernapasan, meningkatkan efisiensi batuk, mengatur kecepatan pernapasan, mendapatkan relaksasi otot-otot dada dan bahu dalam sikap normal dan memelihara pergerakan dada.

3.Latihan Batuk

Merupakan cara yang paling efektif untuk membersihkan laring, trakea, bronkioli dari sekret dan benda asing.

4.Latihan Relaksasi

Secara individual penderita sering tampak cemas, takut karena sesat napas dan kemungkinan mati lemas. Dalam keadaan tersebut, maka latihan relaksasi merupakan usaha yang paling penting dan sekaligus sebagai langkah pertolongan.

Metode yang biasa digunakan adalah Yacobson.

Contohnya :

Penderita di tempatkan dalam ruangan yang hangat, segar dan bersih, kemudian penderita ditidurkan terlentang dengan kepala diberi bantal, lutut ditekuk dengan memberi bantal sebagai penyangga.